Для выбора рациональной программы лечения (кроме стандартного общетерапевтического минимума) для принятия решения о тактике ведения пациента с заболеванием желчного пузыря нами используются следующие критерии клинической оценки формы и динамики дуодено-билиарной дисфункции и холецистопатии:

АНКЕТА

1. Пол. Возраст. Длительность заболевания желчекаменной болезнью. Рост/вес = тучность.

2. Размер желчного пузыря натощак (более 75 х 35 мм).

3. Диаметр холедоха (А=менее 7мм. Б=7-9 мм. В=более 9 мм.)

4. Ультразвуковая визуализация расширенных внутрипеченочных желчных протоков. Субэктеричность.

5. Форма желчного пузыря: Деформация/перетяжка/перегородка.

6. Холецистит. Болевой билиарный сегментарный (обострен.). Правосторонний реактивный вегетативный (рецидив.). Болевой ирритативный (ремиссия).

7. Стенка желчного пузыря. Гипертрофия. Фиброз. Воспаление. Холестероз.

8. Оптические свойства пузырной желчи. 0 = эхосвободный желчный пузырь. Дробь от 1/3 до 3/1 эхогенность ЖП по отношению к паренхиме печени/почек. 1= эхогенность желчного пузыря равна эхогенности паренхимы печени/почек.

9. Наличие и характер конкрементов. Тип - отдельные/ одиночные/множественные. Слажд. Количество. Размер - минимальный, максимальный, общий суммарный тени. Легкие, эхопроницаемые/тяжелые, дающие жесткую тень/смешанные.

10. Колика. Однократно или изредка без признаков холестаза. Учащение колик. Частые колики. Признаки холестаза.

11. Желчная гипертензия: дуоденальная (голодная), сфинктерная (глоток), холедохальная.

12. Ощущение переполнения в подложечной области. Тупая, длительная боль в эпигастрии. Рефлюкс (отрыжка, горечь, изжога). Запор.

13. ФГДС и Рентген: расширение ДПК более 4 см., замедление эвакуации менее 1-1.5 мин (норма 10-20 сек), желчь  в желудке натощак и рефлюкс желчи. Энергичная перистальтика ДПК, антиперистальтика.

14. Состояние брюшной стенки: живот подтянут/тонус снижен, лежа ноги 30 град приподняты  менее 5-10 секунд.

15. Показатели функциональной пробы дуодено- билиарной дискинезии. Остаточная желчь более 75% голодного объема. Увеличение размеров желчного пузыря.

     После уточнения этих параметров мы готовы помочь каждому в выборе программы лечения и предложить индивидуализированный рецепт сбора лекарственных трав.

Проблема выбора терапевтической тактики при обнаружении камней в желчном пузыре.

     При обнаружении конкрементов в желчном пузыре остается актуальной проблема выбора терапевтической тактики. В программе лечения желчекаменной болезни в разной степени вероятны  холецистэктомия (в любых ее модификациях), ударно-волновая литотрипсия и/или литолизия препаратами желчных кислот с дальнейшей необходимостью проведения противорецидивных мероприятий и лечения сопутствующей патологии. Однако, высокая степень рецидивирования камнеобразования [1,2,3 * список литературы в ЖКБ для коллег] и вероятность неудовлетворительного симптоматического исхода такого лечения [4,5,6,] подвигают врача как к более дифференцированному выбору методов освобождения от желчных камней, так и повышению требований к эффективности противорецидивного лечения.

     Наиболее распространенной принято считать излагаемую в руководствах для врачей (А.Н. Окороков  1995) точку зрения об обязательной холецистэктомии или попытке литолизии у всех больных калькулезным холециститом. Причем, считается, что чем раньше проведена операция, тем лучше исход. Однако установлено, что неудовлетворительные отдаленные результаты лапароскопической холецистэктомии встречаются в два раза чаще в группе пациентов без болевого синдрома до операции (4). Кроме того, существует мнение, что 20% больных желчно каменной болезнью вообще не нуждаются ни в каком лечебном вмешательстве (6). При общей заболеваемости 4,7 на 1000 человек, по данным аутопсии частота холелитиаза в возрасте после 65 лет увеличивается до 40-60%. По нашим наблюдениям из 9 умерших в возрасте от 72 до 88 лет пациентов с латентным камненосительством ни у одного из них причина смерти не была напрямую связана с желчекаменной болезнью. И это дает нам право полагать, что желчевыделительная система имеет достаточно высокие адаптационные возможности и в определенных условиях справляется как с наличием конкрементов в желчном пузыре, так и с утратой самого пузыря. Для рекомендации проведения не сохраняющей орган хирургической операции холецистэктомии необходимо иметь достаточно убедительные основания. Что касается вероятности развития при желчекаменной болезни осложненного холецистита, то до широкого распространения лапароскопической холецистэктомии по этому поводу оперировалось как 31,9% госпитализированных пациентов с калькулезным, так и 33,8% пациентов с бескаменным холециститом (Б.К. Панфилов 1986). Большее же общее количество больных хирургического стационара с холециститом калькулезным и наличие склеротических и атрофических его осложнений может свидетельствовать скорее о большей распространенности и  продолжительности этого заболевания  по сравнению с холециститом бескаменным (7.9+-0.4, против 2.7.+-0.3 года).

     Нельзя не остановиться на противоположной точке зрения и не менее распространенной среди практикующих врачей поликлинического звена здравоохранения выжидательной тактике при установлении латентной желчекаменной болезни. Среди обратившихся к нам пациентов с такой рекомендацией лечащего врача только у 12% не было выявлено признаков холецистопатии с билиаро- дуоденальной дискинезией и изменением литогенных свойств желчи, а у 18% диагностирована сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки. Из этого понятно, что выжидательная тактика без дифференциальной диагностики прогностической формы латентной желчекаменной болезни - способствует развитию клинических форм заболевания.

     По субъективным оценкам и жалобам больных исход лапароскопической холецистэктомии расценивался как хороший и отличный только у 62,8% пациентов (4). У 36% пациентов после холецистэктомии остаются симптомы, склонившие их к операции. Достаточно высокие проценты чтобы их отнести на счет технических издержек и задуматься о более тщательном анализе показаний и дифференцированном выборе метода лечения.

     Приступы желчной колики встречаются как при некалькулезном холецистите, так и у 35% больных желчекаменной болезнью после литотрипсии с успешно закончившимся освобождением от желчных конкрементов (5). Вероятно, что сам желчный конкремент несет более скромную роль в патогенезе и симптоматике болезни, а холецистэктомия не решает всех этиологических проблем заболевания. Это подтверждает распространенностью симптомов дуоденостаза как при калькулезном холецистите, так и у больных с постхолецистоэктомическим синдромом. По нашему убеждению одной из важнейших причин камнеобразования в патогенезе желчекаменной болезни является дуодено- билиарная дискинезия.

     Гипокинезию желчного пузыря относят к важным факторам как неуспеха (7), так и рецидивирования камнеобразования после удачной литолизии (8). Увеличение литогенности желчи скорее имеет опосредованное значение, так как уменьшение концентрации желчных кислот считается менее значимым фактором причин неуспеха литотрипсии и литолизии (7), и даже высказывается мнение, о мало привлекательности использования желчных кислот после ударно- волновой литотрипсии (11). Рецидив камнеобразования в 50% случаев не предотвращается назначением желчных кислот (9), что вполне может объясняться и индуцируемой этими препаратами гипокинезией желчного пузыря. Потому, ухудшение моторики желчного пузыря при терапии урсодезоксихолатом и предложено нивелировать агонистом мотилина (10).

     Роль воспалительного фактора в изменении функции желчного пузыря и увеличении литогенности желчи очевидна. Воспалительный процесс в желчном пузыре способствует де конъюгации желчных кислот и снижению стабильности раствора холестерина. Еще в 1918 году П.С. Иконников показал экспериментальную модель холецистита путем введения культуры кишечной палочки только непосредственного в желчный пузырь. И косвенно подтвердил, что в физиологических условиях (без дуодено-билиарной дискинезии) кишечная палочка в желчный пузырь попасть не может.

     Обобщение накопленных сведений и результатов своих последних наблюдений позволяет внести следующие уточнения в предложенную нами ранее (И) схему межпищеварительного выделения желчи и рассмотреть механизм дуодено-билиарной дискинезии при желчекаменной болезни.

     При повышенном давления в желчевыводящих путях и желчном пузыре после выброса в двенадцатиперстную кишку желчи В1 (пузырная желчь начальной части фазы меж пищеварительной секреции (Т)) регистрируется высокое количество «остаточной желчи». Или в более привычной терминологии – диагностируется гипокинезия желчного пузыря с выбросом менее 30% объема желчного пузыря после пробного завтрака. Но мы обращаем внимание, что более физиологически значимым является объем желчи оставшейся в желчном пузыре. Желчи, которая будет выделяться в кишку за счет мышечного компонента сокращения стенки желчного пузыря. Именно поэтому,  при избыточном давлении в дуодено-билиарной системе наблюдается гипертрофия стенки желчного пузыря с формированием  шеечного сфинктера.

     Необходимо помнить, что больные желчекаменной болезнью – функционально неоднородная группа. Существует группа больных с желчекаменной болезнью, наиболее значимым звеном в патогенезе которой является дуодено-билиарная дискинезия с клинической симптоматикой дуоденостаза, желчной гипертонии и нарушением циркуляции желчи в желчном пузыре.

     Ни удаление желчных камней, ни холецистэктомия в этой группе больных не оказывают непосредственного влияния на дуодено-билиарную дискинезию и не могут считаться этиологическими и радикальными.

     Наряду с противовоспалительным лечением устранение симптомов дуоденостаза способствует восстановлению циркуляции желчи и уменьшению ее литогенности.

     Лечебное воздействие должно быть комплексным, мягким и достаточно продолжительным. Поэтому полезно дифференцированное использование рецептов фитотерапии.

     Учитывая показанную важность в патогенезе желчекаменной болезни дуодено-билиарной дискинезии и дуоденостаза возникает необходимость формализации, пригодных для клиники критериев оценки динамики их симптомов, а также более целенаправленной и настойчивой терапии.

Врач  В.В. Борисенко