Прогнозирование течения доброкачественной гиперплазии  предстательной железы в онтогенезе мужчины; возможности фитофармакологической компенсации прогрессирования гиперплазии железы и пузырно-уретральной дисфункции.

Борисенко В.В.

     Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы (ДГПЖ) по усредненным данным диагностируется у 10% сорокалетних мужчин и у 84% мужчин после шестидесятилетнего возраста [1]. Около четверти из заболевших мужчин вынуждены в разные сроки обращаться к хирургическому лечению.

     Поскольку, по данным аутопсии, ДГПЖ встречается почти у всех мужчин умерших в возрасте старше 80 лет и не имевших при жизни выраженных симптомов нарушения мочеиспускания [2], то вместе с патофизиологическими аспектами пузырно-уретральной дисфункции (ПУД), доброкачественную гиперплазию приходится рассматривать и как часть естественного онтогенеза организма мужчины. С этой точки зрения, очевидно, что имеющиеся сегодня парадигмы диагностики и лечения «заболевания длинною в полжизни» не решают проблем пациента надеющегося прожить свой век без особых «писсуарных» проблем не подвергаясь экстремальным методам лечения.

     Аденомэктомия, выполненная любым методом, скорее не восстанавливает, а изменяет уродинамику в условиях уже выраженной патологии, при которой и возникают показания к операции [2]. Понятно, что  от начала неблагоприятного течения возрастных морфо- функциональных изменений до операции по поводу ДГПЖ могут проходить годы неоправданно выжидательной или не достаточно эффективной терапевтической тактики.

     Например, предложение угнетения стимулирующего действия тестостерона на развитие аденомы предстательной железы ингибиторами 5– альфа– редуктазы вряд ли оправдано, учитывая полученные данные об отсутствии различий в экспрессии мРНК рецепторов андрогенов между нормальной и доброкачественно гипертрофированной предстательной железой [30]. Оказалось, что непосредственно тестостерон не стимулирует пролиферацию стромы в культуре клеток предстательной железы [34]. Кроме того, с возрастом в предстательной железе человека снижается количество дигидротестостерона, но не тестостерона и эстрадиола. Отношение концентраций эстроген/ дигидротестостерон в железе увеличивается и прямо коррелирует с долей стромы [31], которая как сегодня считается, и стимулирует пролиферацию железистого эпителия предстательной железы.

     Известно, что клиническая симптоматика ДГПЖ (синдром ПУД) отражает, прежде всего, функциональное состояние пузырно-уретрального сегмента мочевыделительного тракта [3]. Нет корреляционной связи между размерами железы и выраженностью синдрома ПУД [32]. Без подтверждения обструкции простатической части уретры синдром ПУД обнаруживается у 24% пациентов с ДГПЖ [2]. Аденоматозная трансформация предстательной железы изменяет манометрические условия уродинамики, нарушает синтопию мочевого  пузыря, уретры и тазового дна, но не вызывает обтурации простатической части уретры. Давление в этой части уретры у больных ДГПЖ даже уменьшается, а возрастает только при острой задержке мочи. Даже при крайне выраженной симптоматике ПУД, при ДГПЖ всегда удается добиться хорошего контрастирования простатической части уретры при технике нисходящей уретрографии. Объем остаточной мочи, как важный диагностический критерий стадии ДГПЖ отражает скорее дисфункцию детрузора, чем инфравезикальную обструкцию. Наши и другие исследования подтверждают отсутствие корреляции между объемом остаточной мочи и скоростными показателями урофлоуметрии [32]. Все эти факты обращают внимание на наличие иных факторов морфо-функциональных изменений пузырно-уретрального мочевыделения, чем аденоматозная обструкция простатической части уретры.

     Известны как эстрогенная стимуляция альфа -1 адренорецепторов с повышением тонуса гладкомышечных структур, так и снижение их тонуса  при продолжительном и избыточном влиянии эстрогенов. При этом появление и степень выраженности симптомов ПУД у больных ДГПЖ обусловлена характером альфа- адренорецепторной чувствительности. У больных ДГПЖ с симптомами обструкции простатической части уретры только у 32% функция детрузора была нормальной, тогда как нестабильность детрузора наблюдалась у 68% пациентов [2,4]. Детрузорная гиперрефлексия дает основание ожидать неудовлетворительных функциональных результатов оперативного лечения. Однако, симптомы нарушения мочеиспускания сохраняются и после аденомэктомии только при наличии выраженной трабекулярности стенки мочевого пузыря [2].

Известна также высокая степень корреляции между состоянием стенки мочевого пузыря и вероятностью пузырно-уретральной обструкции при ДГПЖ [33].

     Учитывая изложенные факты правомерно утверждение, что симптомы ПУД могут не только детерминироваться ДГПЖ, но и  развиваться параллельно с ней. Поэтому, акценты терапевтического воздействия необходимо сместить с предстательной железы на пузырно-уретральный сегмент и сопутствующие геронтологические состояния. Онтогенез - зависимый компонент этиопатогенеза и не обязательно прогрессирующее течение ДГПЖ [3] обязывает при этом заболевании иметь прогностические критерии динамики морфо-функциональных изменений при пузырно-уретральной дисфункции (ПУД), позволяющие, как обоснованно рекомендовать превентивную терапию, так и объективизировать результаты проводимого лечения.

Материал и методы.

     За период с января 1997 года по декабрь 1999 года в Медицинский центр медико-биологической фирмы «Цитоком» по поводу доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы обратился 181 мужчина в возрасте от 42 до 83 лет (ср. 64,2+-8,9 лет). Все пациенты находились под наблюдением уролога по месту жительства, но диагноз был дополнительно нами верифицирован. Кроме стандартного амбулаторного приема уролога с обязательным ректальным пальцевым обследованием предстательной железы пациенту проводилось общетерапевтическое обследование для выявления сопутствующей патологии и противопоказаний к определенным методам лечения.

     Степень выраженности симптомов пузырно-уретральной дисфункции (ПУД) оценивалась в баллах по интернациональной шкале симптомов, связанных с предстательной железой (I-PSS), предложенной исследовательским комитетом Американской урологической ассоциации [36]. Для скрининговой диагностики использовалась анкета формализованных симптомов ПУД. При анализе синдрома простатизма дифференцированно учитывались симптомы ирритации, нестабильности и рефлексии детрузора. Различали гиперрефлексию детрузора, когда тонус его повышен, первые повелительные позывы появлялись при малом (150-200 мл) наполнении мочевого пузыря и мочеиспускания учащались. При гипорефлексии детрузора высокую степень податливости стенки к растяжению и снижение внутрипузырного давления различали по увеличениям мочевого пузыря и количества остаточной мочи, повелительным позывам при переполненном пузыре. Острую задержку мочи в анамнезе расценивали как истощение и нестабильность детрузора.

     При ирритативных мочевых симптомах дифференцировали мочекаменную болезнь, уретрит, цистит, простатит, аденомит.

     Величину предстательной железы определяли планиметрически по ультразвуковому изображению. Использовался ультразвуковой сканнер ЭТС-ДМУ-02 с радиальным секторным датчиком 3,5 МГц. При экстракорпоральной эхолокации определяли взаимно перпендикулярные: сагиттальный (s) фронтальный (l) и вертикальный (h) размеры предстательной железы. Различали средне долевую форму или высокую среднюю долю (h/l>=0,9),  двух долевую (s/h>=0,8) и смешанную формы гиперплазии предстательной железы.

     Массу железы рассчитывали по формуле: M=V*d, где d - удельный вес предстательной железы = 1,05 г/см3, а V – объем = 4/3 Pi ((s/2+l/2+h/2)/3)^3.

     Эту же формулу использовали для расчета объема наполнения мочевого пузыря и объема остаточной мочи (по взаимно перпендикулярным размерам пузыря при его эхолокации).

     Масса детрузора рассчитывалась как произведение площади поверхности мочевого пузыря на толщину его стенки и удельный вес детрузора. Площадь поверхности мочевого пузыря (S) рассчитывали из объема (V) по формуле S = 4Pi*(3V/4Pi)^(2/3).

     Показатели урофлоуметрии регистрировали графически прямо координатным самописцем Н-3021 с мостовой измерительной схемой во время свободного мочеиспускании в открытую градуированную емкость с резисторным датчиком или манометрическим датчиком на базе сдвоенного диодного механотрона 6 МДХ 11 С. Программно на ПК рассчитывались: общая продолжительность мочеиспускания, объем выделенной мочи при однократном мочеиспускании, средняя объемная скорость потока мочи, максимальная объемная скорость потока мочи, соотношение объема выделенной мочи и объемной скорости мочеиспускания, а также автоматизировано делалось заключение о степени инфравезикальной обструкции и рефлексии детрузора.

     Для анализа мочи использовали тест систему рефлексионной фотометрии «Urilux» фирмы Boehringer mannheim. При мочевом синдроме пациентам дополнительно проводили четырех стаканную пробу (четвертая порция мочи получалась после пальцевого исследования простаты).

     Полученные данные обработаны методами вариационной статистики. Достоверность различий оценивали с помощью Т-критерия Стьюдента. За достоверные принимали различия на уровне значимости 95% при р<0,05.

Результаты.

      При верификации диагноза было установлено, что симптомы пузырно-уретральной дисфункции (ПУД) так называемого синдрома простатизма были связаны с инфравезикальной обструкцией доброкачественно гиперплазированной предстательной железой только у 132 (73%) наших пациентов. У 27 человек (15%) было выявлено механическое препятствие оттоку мочи в шеечно-уретральном сегменте: за счет склероза предстательной железы (4 человека) сужения (стриктуры) мочевого канала (6 человек), рака предстательной железы (9 человек) и конкрементов мочевого пузыря или шеечно-уретрального сегмента (8 человек). Нейрогенный мочевой пузырь диагностирован у 9 (5%) и детрузорная арефлексия у 3 (1.7 %) пациентов. Инфекционно-воспалительные процессы были основными виновниками простатизма у 7 (3.9 %) пациентов, у двоих пациентов был диагностирован неспецифический гранулематозный простатит и у одного туберкулез предстательной железы. (Таб.1).

     Учитывая приведенные данные полезно помнить, что синдром простатизма не является специфическим для ДГПЖ [1,2,3] и увеличенная предстательная железа не исчерпывает всех причин возникновения ПУД. Онтогенетическое увеличение простаты достаточно часто сочетается с не обусловленным ее гиперплазией патологическим состоянием пузырно-уретральной части мочевыделительной системы и требует поэтому, дифференциального диагноза и дифференцированного лечения.

     Высокая степень выявляемости симптомов ПУД не связанных с ДГПЖ у наших пациентов, наблюдающихся ранее под этим диагнозом в лечебных учреждениях поликлинического звена здравоохранения, свидетельствует о необходимости расширения диагностических возможностей урологического приема и обязательной дифференциальной диагностики синдрома простатизма.

     Среди обследованных нами пациентов с ДГПЖ средняя масса предстательной железы составила 61.3+-17.7 г, количество остаточной мочи 98.3+-58.1 мл, средняя максимальная скорость мочеиспускания 9.13+-5.65 мл/сек. и среднее количество баллов по шкале I-PSS – 13.8+-6.8 баллов. Выраженность симптомов ПУД (по баллам шкалы I-PSS), у нас не показала сильной корреляционной связи ни с величиной предстательной железы (r=0.42) ни с показателями урофлоуметрии (r=0.43) или количеством остаточной мочи (r=0.46), как и у других авторов. Разве только была отмечена слабая прямая связь выраженности симптомов атонии мочевого пузыря с количеством остаточной мочи (r=0.64), а симптомов нестабильности детрузора со среднедолевой формой роста предстательной железы (r=0.52). Масса детрузора (61.5+-25.7 г) также не показала корреляции ни с выраженностью симптомов ПУД (r=0.39) ни с другими перечисленными выше показателями (p>0.05). Однако было замечено, что при увеличении выраженности симптомов ПУД соотношение массы мочевого пузыря и количества остаточной мочи меняет направление корреляционной связи с прямой (r=+0.25) на обратную (r=-0.39). Логическим продолжением этого замечания стал анализ учитываемых параметров в зависимости от выраженности симптомов ПУД.

     При менее выраженной симптоматике ПУД (по шкале I-PSS < 14 баллов) была обнаружена сильная прямая зависимость (r=0.93) между массой детрузора и количеством остаточной мочи с уравнением линейной регрессии: масса мочевого пузыря = 17.2+0.62*объем остаточной мочи. Таким образом, пока увеличение количества остаточной мочи сочеталось с увеличением массы (гипертрофией) детрузора симптомы ПУД были менее выражены. Графики функций разнонаправленной корреляционной зависимости массы мочевого пузыря от количества остаточной мочи при а) умеренной (менее 14 баллов) и б) выраженной (более 14 баллов) степени ПУД пересекались в точке с координатами массы детрузора - 65 г и количества остаточной мочи - 90 мл. Величина максимального количества остаточной мочи в 90 мл принята сегодня большинством клиницистов как критерий исчерпания терапевтических и перехода к хирургическим методам лечения ДГПЖ.

     Анализ корреляционной зависимости массы детрузора и массы предстательной железы при выраженной выше средней симптоматике ПУД (по шкале I-PSS >= 14  баллов) обнаружил сильную прямую связь (r=0.87) с уравнением линейной регрессии: масса мочевого пузыря = 1.91+1.16*масса простаты. Массы детрузора и предстательной железы коррелируют только при выраженной симптоматике ПУД. Было также замечено, что при средне долевой форме роста предстательной железы (h/l>=0.9), масса мочевого пузыря превышала среднюю расчетную более чем на 15% (p<0.05), то есть гипертрофия детрузора развивалась раньше, чем при других формах гиперплазии железы.

     Симптомы ПУД менее выражены, когда увеличение предстательной железы до 50 г компенсируется «опережающей» гипертрофией детрузора. «Опережающая» гипертрофия диагностировалась при более высокой расчетной массе детрузора = 17.2+0.62*объем остаточной мочи.

     У наших пациентов с увеличенной предстательной железой более 50 г при массе детрузора менее 60 г симптомы ПУД оставались умеренными (менее 10 баллов) и увеличивались с ростом массы детрузора (r=0.89). При увеличении массы детрузора более 65 г отмечалось прогрессирующее усиление симптомов ПУД, расцениваемое нами как функциональная декомпенсация мочевого пузыря. При одинаковой средней массе предстательной железы превышающей 50 г более благоприятное течение ДГПЖ наблюдается у пациентов с пропорциональным ростом предстательной железы и мочевого пузыря без «опережающей» гипертрофии детрузора. Большая часть пациентов с выраженной (более 65 г) и «опережающей» гипертрофией детрузора была вынуждена прибегнуть к аденомэктомии.

     Масса детрузора в 65 г, принята за среднюю критическую, выше которой может развиваться его декомпенсация. Увеличение массы предстательной железы более 50 г принято, как уродинамически значимое. Количественные критерии ПУД позволили давать прогностическую оценку течения ДГПЖ и объективно отслеживать динамику симптомов при терапии.

     Для клинической практики оказалось полезным использование формализованных форм морфо- функционального состояния пузырно-уретральной зоны.

1.      При массе предстательной железы более 30 г и менее 50 г с массой детрузора менее 65 г,  «опережающую» его гипертрофию расценивали как компенсаторную физиологическую. Для исключения прогрессирования обструкции простатической части уретры необходим контроль динамики массы предстательной железы и детрузора, а также направленное на предотвращение гиперплазии терапевтическое воздействие.

2.      При массах  предстательной железы более 50 г и детрузора менее 65 г без его «опережающей» гипертрофии функциональное состояние расценивалось как адекватная компенсация детрузора без уродинамически значимой обструкции простатической части уретры. Предполагаются динамический контроль и терапевтическое предупреждение гиперплазии детрузора и предстательной железы, симптоматическое лечение ПУД.

3.      Состояние с массой предстательной железы более 30 г и менее 50 г, массой детрузора менее 65 г без его «опережающей» гипертрофии при умеренной выраженности симптомов ПУД (менее 14 баллов) исключает уродинамически значимую инфравезикальную обструкцию.

4.      Состояние при массе предстательной железы более 50 г и массе детрузора более 65 г с «опережающей» его гипертрофией и увеличением более 90 мл остаточной мочи расценивается как декомпенсация гипертрофированного детрузора с необходимостью хирургического лечения.

     Расчеты выполнялись при массе предстательной железы от 35 до 85 грамм, массе детрузора от 30 до 95 грамм и количестве остаточной мочи от 30 до 110 мл. При ретроспективной оценке прогрессирования ДГПЖ среди пациентов с выраженной симптоматикой ПУД (более 14 баллов по шкале I-PSS) с 4-й функциональной формой ДГПЖ за 18 месяцев наблюдения была произведена аденомэктомия у 18 человек, тогда как с исходной 2-й функциональной формой только у 2 человек. При 3-й функциональной форме ПУД не была связана с ДГПЖ, а вызывалась другими причинами (камни в шеечно- уретральном сегменте, стриктура уретры, нестабильность детрузора и др.).

     При прогрессировании гипертрофии детрузора и/или гиперплазии предстательной железы симптоматика развивалась более динамично у пациентов с ДГПЖ 1-й морфо- функциональной формы.

Фитофармакотерапия.

     При выборе средств фитофармакологического воздействия мы исходили из необходимости одновременного влияния на прогрессирующую гиперплазию предстательной железы и симптоматику измененного мочеиспускания.

     Для оптимального выбора терапевтической тактики необходимо отличать онтогенетические (возрастные) морфо-функциональные изменения в пузырно-уретральном сегменте и предстательной железе от состояния (гормонального дисбаланса с изменением рецепторной чувствительности и усилением фибробластной активности) с прогрессирующей гиперплазией предстательной железы и трабекулярными изменениями детрузора. Для этого необходимо наблюдение за динамикой изменения сагиттального и вертикального размеров простаты и массы мочевого пузыря. Представляется актуальным и выделение прогностических критериев динамики этого состояния. К ним можно отнести, например, выраженность эстрогенизации, особенности эректильной дисфункции, наследственный фактор.

 Положительные результаты клинического применения препаратов из плодов Serenoa repens (пермиксон, серпенс, простагут, простасерен, простаплант) обусловлены, по мнению производителей, уменьшением биотрансформации тестостерона в дигидротестостерон за счет угнетения активности фермента 5 – альфа редуктазы [9]. Эффективность этих фитопрепаратов соизмерима с синтетическим блокатором 5-альфа редуктазы финастеридом (проскар), а количество побочных лекарственных эффектов существенно ниже [35]. Однако снижение либидо, потенции, уменьшение эйякулята и гинекомастия вряд ли могут быть приемлемыми побочными эффектами лечения ПУД для значительной части мужчин любого возраста.

     Обращает внимание, что положительный терапевтический эффект при ДГПЖ показывает липидостероловый  комплекс экстракта Urtica dioica фитопрепарата уртирон, который (в отличие от финастерида) наоборот повышает биодоступность тестостерона блокированием действия связывающего половые гормоны глобулина [7] и тормозит фактор регулирующий рост фибробластов [27]. Использование при ДГПЖ препаратов с антипролиферативным действием на фибробласты [31] нам кажется более патогенетически оправданным. Например, фитопрепаратов из корня Pygeum  afrikanum (таденан, трианол). Терапевтический эффект этих растительных экстрактов связывают в частности с  липидостероловым комплексом бета-ситостерином [6,7,8,11]. Среди широко используемых при лечении ДГПЖ лекарственных трав ситостерин содержат: бересклет европейский, волчец кудрявый, заразиха египетская, зимолюбка зонтичная, терн колючий, тыква обыкновенная и др.[6,12,17,27]. В этом ряду есть травы, как усиливающие (лопух большой [8], окопник лекарственный [15]), так и угнетающие (крапива двудомная [27], кипрей мелкоцветковый [15, 28, 29]) фибробластную активность. Травы с преимущественно андрогенной активностью (вербена лекарственная [20, 27]) и усиливающие эстрогенизацию (солодка голая) [20,21]. Эти особенности необходимо  учитывать при дифференцированном назначении фитопрепаратов.

     Клиническая практика требует также дифференцированной терапии синдрома гиперактивности (нестабильности) детрузора и детрузорной гипорефлексии. При гиперрефлексии изменена адренергическая чувствительность детрузора и ослаблено торможение спинальных центров мочеиспускания центральной нервной системой. Первый позыв на мочеиспускание появляется при небольшом объеме наполнения мочевого пузыря (150-200 мл). Клинически это проявляется учащением мочеиспускания (чаще ночью), небольшими порциями мочи, а при нестабильности детрузора и возникновением императивных позывов на мочеиспускание. Положительный терапевтический эффект при гиперрефлексии детрузора оказывают средства с альфа-адреноблокирующей активностью (дымянка лекарственная, лещина древовидная) [24] и спазмолитическим действием на мочевыводящие пути (грыжник голый, марена красильная, рута душистая, подмаренник настоящий, фиалка трехцветная) [14,26].

     При детрузорной гопорефлексии высокая степень податливости стенки мочевого пузыря к растяжению проявляется низким внутрипузырным давление и увеличенным объемом наполненного мочевого пузыря. Слабая, вялая струя мочи, чувство неполного опорожнения, прерывистое мочеиспускание сочетается при этом с наличием остаточной мочи и выраженными трабекулярными изменениями или фиброзом стенки мочевого пузыря. При этом морфо-функциональном состоянии положительный лечебный эффект оказывают препараты осины обыкновенной, золотарника обыкновенного, спаржи лекарственной, льнянки обыкновенной [6,26].

     Учитывая распространенность воспалительной составляющей при рассматриваемой патологии (нефрит, цистит, уретрит, простатит, аденомит) заметное место в применяемых лекарственных средствах занимают травы с противовоспалительными, антибактериальными, десенсибилизирующими и иммуномодулирующими  свойствами (дурнишник колючий, лопух большой, солодка голая, тополь черный, череда трехраздельная, фиалка трехцветная, хвощ полевой [10]).

Однако справедливости ради нельзя не отметить, что применение сборов составленных только на основе наших теоретических представлений, то есть без учета эмпирического опыта травников, удовлетворительных (убедительных) результатов не давало.

     Поэтому, исходя, из современных представлений патогенеза и фитофармакологических сведений нами были проанализированы десятки предложенных многовековой фитотерапевтической практикой рецептов лечения аденомы предстательной железы и симптомов ПУД [6,13,16,18,21,22,23]. Из полутора дюжин отобранных и дифференцированно используемых рецептов заметное воздействие на учитываемые симптомы и прогностические критерии ПУД показали семь из них, а удовлетворяющее нас отчетливое действие, только после модификации (замены отдельных ингредиентов или изменения их дозы [5]), показали четыре сбора лекарственных трав, которые и применялись нами в представленных здесь исследованиях.

Рецепт №1 на основе трав содержащих липидостероловый комплекс (бета- ситостерин) с тормозным действием на фибробластную активность и замедляющим онтогенетическую эстрогенизацию назначали пациентам с положительным андрогенным балансом при прогрессирующей гиперплазии предстательной железы и/или увеличении массы детрузора.

Рецепт №2 на основе трав содержащих липидостероловый комплекс (бета- ситостерин) с эстрогенной активностью и трав стимулирующих фибробласты назначали при симптомах обструкции простатической части уретры без прогрессирования гиперплазии предстательной железы у пожилых пациентов с отчетливыми признаками генеративной (репродуктивной) инволюции.

Рецепт №3 на основе трав с альфа – адреноблокирующими и спазмолитическими свойствами назначали пациентам при синдроме ПУД с гиперрефлексией мочевого пузыря.

Рецепт №4 на основе трав повышающих тонус и трофику мочевого пузыря назначали пациентам при синдроме ПУД с гипорефлексией мочевого пузыря.

  Рецепт №5 на основе трав с преимущественно противовоспалительными, антибактериальными, десенсибилизирующими и иммуномодулирующими свойствами использовали при урологическом воспалительном синдроме (уретрит, простатит, аденомит, цистит, нефрит).

Не приводим подробные рецептуры используемых нами сборов потому, что их состав зачастую дополнялся в зависимости от индивидуальных особенностей и сопутствующих заболеваний пациента и с уверенностью, что предложенный или модифицированный Вами рецепт еще больше обогатит клиническую практику.

     Для иллюстрации целесообразности дифференцированного использования средств фитотерапии по предложенным нами критериям были проанализированы результаты лечения нескольких однородных (отнесенных к функциональной форме 2) групп больных ДГПЖ. Лечение без учета функционального состояния детрузора проводилось официнальным препаратом корня Pygeum afrikanum. При преимущественной симптоматике гипер- рефлексии детрузора применяли магистральный рецепт на основе Rubia iberica, Glycyrrhiza glabra, а преимущественной симптоматике гипо- рефлексии детрузора использовали рецепт на основе Populus tremula, Solidago virgaurea. Как видно из таблицы 3, количество остаточной мочи после четырехнедельной терапии официнальным препаратом уменьшилось до 50,2%, тогда как при дифференцированном использовании средств фитотерапии снизилось достоверно значительнее (p<0,05), уменьшившись до 36,7% от исходно повышенного уровня. Выраженность клинической симптоматики ПУД также снизилась с 16.6+-2.3 до  7.2+-2.2 баллов, против менее выраженного ее уменьшения с 16.7+-2.5 до 10.1+-1.9 баллов (p<0.05) в группе недифференцированного использования официнального препарата.

    Более скромная, чем заявляемая производителями, эффективность официнальных препаратов объясняется тем, что в наши группы заведомо не включались плацебо реагирующие пациенты. То есть исключалась плацебо – зависимая составляющая терапии. Плацебо реакторы определялись по степени нестабильности выбора цветных карточек М. Люшера по методике И.П. Лапина [25].

     Клиническое испытание лекарственных средств с применением плацебо контролируемого двойного слепого метода считается сегодня, если и не обязательным, то наиболее предпочтительным. Однако в России традиционно вместо плацебо применяется давно известное лекарственное средство с аналогичным испытуемому препарату действием. А в Канаде, наряду с плацебо, используют наиболее эффективное из прежде применяемых средств [25].

     Нами в качестве плацебо использован рецепт «капорского» чая на основе Chamaenerion angustifolium. По внешним и органолептическим признакам медицинский персонал и пациенты не отличали его от испытываемого в режиме “double blind method” магистрального рецепта на основе Urtica dioica, Epilobium parviflorum. Группы были сформированы из пациентов относящихся к 1-й функциональной форме и избравших, по рекомендации наблюдающего их уролога, выжидательную тактику и диспансерное  наблюдение.

     После 12 -18 месячного наблюдения достоверных изменений массы предстательной железы и степени выраженности симптомов простатизма между группами не выявлено (p>0.05). Тогда как  в группе принимавшей плацебо по отношению к основной группе увеличилась масса детрузора (66,3+-9,4 г против 45.2+-8.7 г, p<0.05) и усилилась симптоматика простатизма по отношению к его исходному уровню (8.1+-2.1 балла против 5.1+-1.2 балла, p<0.05). Принимая во внимание опережающее увеличение массы детрузора, выжидательная тактика, у пациентов принимающих плацебо, была пересмотрена и рекомендована предупреждающая прогрессирование ДГПЖ терапия.

     Средства фитотерапии занимают заметное место в профилактике и лечении ДГПЖ. Например, препараты растительных экстрактов в 2-2.5 раза популярнее финастерида в таких развитых европейских странах как Франция и Германия. Высокая эффективность, при дифференцированном их применении, в сочетании с малым риском развития побочных реакций и доступной стоимостью, позволяет более широко рекомендовать средства фитотерапии при ДГПЖ для компенсации пузырно-уретральной дисфункции и предупреждения прогрессирующей гиперплазии.

 Выводы:

1. Оценка массы мочевого пузыря по предложенным нами методике может служить прогностическим критерием динамики пузырно-уретральной дисфункции и прогрессирования обструкции при ДГПЖ.
2. Средства фитотерапии при их дифференцированном и своевременном использовании позволяют компенсировать морфо-функциональные изменения пузырно-уретрального сегмента в границах нормального онтогенеза мужчины.

Литература.

1.      Резник М.И. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. В кн.: Резник М.И., Новик Э.К. (ред.) Секреты урологии. М: «Издательство Бином»; 1997. 120-123.

2.      Портной А.С. Хирургическое лечение аденомы и рака предстательной железы. Л: Медицина; 1989. 256 с.

3.      Липшульц Л.И. Доброкачественные заболевания предстательной железы. В кн.: Липшульц Л.И., Клайнман И. (ред.) Урология для врачей общей практики. СПб: Питер Паблишинг; 1997. 195-221.

4.      Боднер Д.Р. Нейрогенный мочевой пузырь. В кн.: Резник М.И., Новик Э.К. (ред.) Секреты урологии. М: «Издательство Бином»; 1997. 66-68.

5.      Симеонова Н.К. Гомеопатическое лечение аденомы предстательной железы. Ростов -на- Дону: НПК «Гефест»; 1992. 208 с.

6.      Ефремов А.П., Шретер А.И. Травник для мужчин. М: Асадаль; 1996. 352 с.

7.      Куваев В.Б., Жуков В.М., Николаев А.Б. Растения и средства для профилактики и лечения аденомы предстательной железы. // Растит. ресурсы  1988; 24 (4): 615-621.

8.      Ахтарджиев Х. Растения, применяемые при гипертрофии и воспалении предстательной железы. В кн.: Петков В. (ред.) Современная фитотерапия. М: Медицина и физкультура; 1988. 289-290.

9.      Бертрам Г., Катцунг. Базисная и клиническая фармакология: в 2-х т. Том 2  Пер. с англ. СПб: Бином – Невский Диалект; 1998, 670 с.

10.  Соколов С.Я. Фитотерапия и фитофармакология: руководстко для врачей. М: Медицинское информационное агентство; 2000. 976 с.

11.  Яковлева Г.П., Блинова К.Ф. Энциклопедический словарь лекарственных растений и продуктов животного происхождения. СПб: Специальная Литература; 1999. 407 с.

12.   Лавренова Г.В. Фитотерапия. Т.2. СПб: ООО «СМИО Пресс», ТОО «Диамант»; 1996. 480 с.

13.   Пастушенков Л.В., Пастушенков А.Л., П… Продолжение »